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400.000 Euro für die Thrombozytenforschung

17.10.2017

Die Deutsche Forschungsgemeinschaft unterstützt ein neues Forschungsprojekt von Transfusionsmedizinern des Uniklinikums Würzburg. Im Mittelpunkt steht die Wechselwirkung von Thrombozyten mit dem Immunsystem.

Freuen sich über die hohe DFG-Förderung (von links): Die Biochemikerin Anna Kobsar, Markus Böck, der Direktor des Instituts für Klinische Transfusionsmedizin und Hämotherapie des Uniklinikums Würzburg, die Technische Assistentin Katja Weber und der Transfusionsmediziner Jürgen Kößler. (Foto: Anja Haas / UKW)

Die Arbeitsgruppe von Dr. Anna Kobsar und Dr. Jürgen Kößler am Institut für Klinische Transfusionsmedizin und Hämotherapie des Uniklinikums Würzburg erhält annähernd 400.000 Euro für ein dreijähriges Forschungsvorhaben. Ihre Grundlagenforschung zur Biochemie von Thrombozyten zielt letztlich darauf ab, das Auftreten von Transfusionsreaktionen und die Entstehung von Autoimmunerkrankungen zu vermeiden.

Die Arbeitsgruppe von Dr. Anna Kobsar und Dr. Jürgen Kößler am Institut für Klinische Transfusionsmedizin und Hämotherapie des Uniklinikums Würzburg will die „Proteasom-vermittelte Regulation der Toll-like-Rezeptorfunktion in humanen Thrombozyten“ erforschen. „Die für ein transfusionsmedizinisches Forschungsthema durchaus hohe Summe unterstreicht die Bedeutung dieser wissenschaftlichen Arbeit“, freut sich Professor Markus Böck, der Direktor des Instituts für Klinische Transfusionsmedizin und Hämotherapie.

Thrombozyten als Teil des Immunsystems

Was steckt hinter dem medizinisch-fachlichen Forschungstitel? Jürgen Kößler erläutert: „Thrombozyten sind nicht nur für die Blutstillung und Blutgerinnung von Bedeutung, sondern wirken auch als Bestandteil des Immunsystems. So sind sie beispielsweise in der Lage, über Toll-like-Rezeptoren mit verschiedenen Immunzellen zu interagieren. Dabei können sie potenziell zum Auftreten von Transfusionsreaktionen und zur Entstehung von Autoimmunerkrankungen beitragen.“ Das Ziel des Projekts sei es, zu verstehen, wie die Toll-like-Rezeptorfunktion durch den Proteinstoffwechsel in den Thrombozyten reguliert wird, um mögliche pharmakologische Ansatzpunkte zu finden.

Pressemitteilung des Universitätsklinikums

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