Warum Denken müde macht
10.11.2026Geistige Erschöpfung ist offenbar mehr als eine Frage der Willenskraft. Forschende um Alexander Soutschek zeigen, dass Hirnaktivität und Glutamat-Stoffwechsel eine Rolle spielen könnten.
Wer kennt es nicht: Der Kopf ist voll, die Konzentration schwindet und die Lust, sich mit komplizierten Aufgaben zu befassen, sinkt. Nach längerer geistiger Anstrengung signalisiert unser Gehirn, dass wir eine Pause brauchen.
Lässt sich diese Müdigkeit nach geistiger Anstrengung allein psychologisch erklären – oder verändern sich auch bestimmte neurochemische oder biologische Prozesse im Gehirn, die dafür sorgen, dass uns die geistige Energie ausgeht?
Bislang war es umstritten, ob es ein biologisches Substrat für Müdigkeit nach mentaler Anstrengung gibt. Psychologische Theorien gehen davon aus, dass sich Menschen zunehmend erschöpft fühlen, wenn ihnen eine weitere Anstrengung mehr abverlangt als sie sich davon versprechen. Dann sinkt die Bereitschaft, weiterzuarbeiten, und sie wenden sich lieber leichteren oder angenehmeren Aufgaben zu.
Neurobiologische Theorien vermuten hingegen einen Zusammenhang zwischen Hirnaktivität, Veränderungen bestimmter Botenstoffe und Ermüdung. Eine Studie des Paris Brain Institute lieferte beispielsweise Hinweise darauf, dass sich bei längerer geistiger Anstrengung die Konzentration des Botenstoffs Glutamat im präfrontalen Kortex verändert. Diese Hirnregion ist unter anderem dafür zuständig, die Aufmerksamkeit zu steuern.
Ermüdung: mehr als eine Frage der Willenskraft
Alexander Soutschek, Professor für Neurowissenschaften der Entscheidungsfindung an der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie des Universitätsklinikums Würzburg (UKW), und sein Team wollten es genau wissen: Ist Aktivität im präfrontalen Kortex tatsächlich die Ursache für die geistige Müdigkeit und lässt sich stärkere Müdigkeit durch einen Anstieg in der Glutamatkonzentration erklären?
Die Ergebnisse ihrer Studie sind im Journal Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS) veröffentlicht.
Professor Soutschek fasst zusammen: „Unsere Studie stellt rein psychologische Erklärungen dafür, warum anhaltende geistige Arbeit als anstrengend empfunden wird, infrage. Sie zeigt, dass geistige Ermüdung nicht nur mit motivationalen Bewertungen, sondern auch mit neurobiologischen Begrenzungen zusammenhängt. Dabei scheint das Glutamat neben anderen Stoffwechselprodukten eine Rolle zu spielen. Ermüdung ist also nicht einfach eine Frage der Willenskraft.“
Bedeutung für die Erschöpfungsforschung
Veränderungen im Glutamatstoffwechsel könnten künftig helfen, besser zu verstehen, warum geistige Anstrengung ermüdet und welche neurobiologischen Prozesse dabei eine Rolle spielen.
Das ist nicht nur für Menschen in anspruchsvollen Arbeitsumgebungen interessant. Auch bei der Aufmerksamkeits-Hyperaktivitätsstörung (ADHS) berichten Betroffene häufig, dass sie nach geistiger Anstrengung schnell erschöpft sind. Hinzu kommen Erkrankungen wie Depressionen, Schizophrenie oder das chronische Fatigue-Syndrom (ME/CFS), die mit anhaltender Erschöpfung einhergehen.
Langfristig könnte ein genaueres Verständnis der biologischen Ursachen krankhafter Erschöpfung dazu beitragen, neue Behandlungsansätze zu entwickeln.
Gezielte Hirnstimulationen könnten helfen
Professor Sebastian Walther, Direktor der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie: „Diese wichtige Studie hilft uns zu verstehen, wie Stoffwechselveränderungen im Gehirn mit geistiger Erschöpfung und Anstrengung zusammenhängen. Die gewonnenen Erkenntnisse sind wegweisend für die Behandlung vieler psychischer Erkrankungen. Mit gezielten Hirnstimulationsverfahren kann Betroffenen in Zukunft wahrscheinlich gut geholfen werden.“
Mehr Informationen über das Studiedesign auf den Webseiten des UKW.
Publikation
Hongmei Xia, Gizem Vural, Antonia Susnjar, Helge J. Zöllner, Rebekka S. Mattes, Alexander Soutschek. A Causal Account of the Neural Origins of Mental Fatigue. PNAS, 2. November 2026, DOI 10.1073/pnas.2534136123

