Jun. Prof. Dr. Franziska Faber

Darminfektionen stehen häufig in Zusammenhang mit einer zugrundeliegenden mikrobiellen Dysbiose, also einem Ungleichgewicht der Darmflora. Ein gutes Beispiel ist das Bakterium Clostridioides difficile – eine der Hauptursachen für Antibiotika-assoziierte Durchfallerkrankungen: Bei gesunden Menschen verläuft die Infektion mit C. difficile symptomlos. Nach einer Antibiotikabehandlung verursacht das Darmpathogen jedoch ein breites Spektrum an Krankheiten. Daher ist ein grundlegendes Verständnis der Virulenzregulation im Kontext von Pathogen-Mikrobiota-Interaktionen von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung neuer Therapie Ansätze.
Die Bildung von Toxinen und die Fähigkeit, antibiotikaresistente Sporen zu erzeugen, sind die wichtigsten Virulenzfaktoren von C. difficile. Diese tragen zu erheblicher Morbidität, Mortalität sowie zu hohen Rezidivraten bei Patient:innen bei. Ihre Produktion wird durch Stoffwechselsignale gesteuert, deren Abundanz und Zusammensetzung während des Infektionszyklus von der Darmmikrobiota beeinflusst wird.

In unserer Forschung kombinieren wir Technologien aus den Bereichen der RNA-Biologie, Biochemie, Metabolomik, Genetik und Mikrobiologie. Das übergeordnete Ziel ist die Identifizierung und Charakterisierung RNA-basierter Mechanismen der Virulenzregulation, die als therapeutische Angriffspunkte genutzt werden können.
Ferner sind wir daran interessiert, wie die Aktivitäten dieser Regulatoren durch mikrobielle und Wirtssignale beeinflusst werden. Um diese Wechselwirkungen besser zu verstehen, verfolgen wir einen Bottom-up-Ansatz, bei dem wir einzelne Interaktionen zwischen Erreger und Darmkommensalen untersuchen. Dazu kombinieren wir mikrobiologische, genetische, Zellkultur- und Metabolomik-Methoden.