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    Fortschritte im Kampf gegen Muskelkrebs

    30.07.2007

    Jedes Jahr erkranken in Deutschland 1.000 bis 2.000 Kinder an einer seltenen Form von Muskelkrebs. Für etwa ein Viertel der kleinen Patienten stehen die Überlebenschancen nach der Therapie nicht besonders gut. An der Uni Würzburg arbeiten darum Wissenschaftler an neuen Behandlungsmethoden. Sie haben schon ermutigende Ergebnisse erzielt, aber auch noch einige Herausforderungen vor sich.

    Professor Stefan Gattenlöhner bei der Arbeit mit Zellkulturen im Labor. Foto Robert Emmerich
    Professor Stefan Gattenlöhner bei der Arbeit mit Zellkulturen im Labor. Foto Robert Emmerich

    Die Krebsform, um die es geht, ist das Rhabdomyosarkom. Dieser Muskeltumor kann überall im Körper auftreten, meistens trifft er aber Kopf, Hals und Genitalbereich. Die Patienten haben Schmerzen und sind in ihrer Beweglichkeit eingeschränkt. Behandelt wird die Krankheit je nach individuellem Fall mit Operationen, Chemo- und Strahlentherapie.

    Allerdings erleidet etwa ein Viertel der Patienten nach der Behandlung einen Rückfall. Eine erneute Therapie ist dann nicht mehr sehr wirkungsvoll, denn nur fünf bis zehn Prozent der Betroffenen überleben die folgenden fünf Jahre. Neue Methoden seien darum dringend nötig, heißt es in einem Bericht, den das medizinische Konsortium European intergroup studies 2004 vorgelegt hat. In internationalen Studien waren in den Jahren zuvor die Behandlungserfolge bei Kindern mit Rhabdomyosarkomen überwacht worden.

    An neuen Therapien arbeitet Professor Stefan Gattenlöhner vom Pathologischen Institut (Direktor: Professor Hans Konrad Müller-Hermelink) der Universität Würzburg. Mit seinem Kollegen Alexander Marx hat der Wissenschaftler herausgefunden, was das Besondere an den seltenen Tumoren ist: Die bösartigen Muskelzellen bilden massenhaft ein Protein, das eigentlich nicht da sein dürfte. Es handelt sich um den so genannten Fetalen Acetylcholin-Rezeptor, der normalerweise nur in Entwicklungsstadien vor der Geburt auftaucht, nicht aber bei Kindern oder Erwachsenen.

    Genau hier sahen die Würzburger Forscher eine Chance: Da der Rezeptor nur auf der Oberfläche der Tumorzellen vorkommt und sonst nirgends im Körper der Kranken, ist er ein ideales Angriffsziel für Medikamente. Gattenlöhner und Marx verfolgten nun zwei Strategien. Zum einen verwendeten sie ein Stück Antikörper, das den fälschlicherweise auftauchenden Rezeptor zielgenau erkennt. Dann injizierten sie es in T-Zellen des Immunsystems, und die waren daraufhin in der Lage, in einer Zellkultur den Tumor abzutöten. Zum anderen koppelten die Pathologen das Antikörper-Bruchstück an einen bakteriellen Giftstoff. Auch dieser Ansatz brachte Erfolg: In Zellkulturen und im Tierexperiment mit Mäusen dockte der Antikörper an die Rezeptoren an, seine giftige Fracht drang in die Tumorzellen ein und tötete sie ab.

    Bis diese Methoden möglicherweise erstmals an Menschen getestet werden können, sind noch mindestens zwei bis drei Jahre Arbeit nötig, wie Gattenlöhner sagt. Unter anderem gelte es, den im Experiment verwendeten Bakterien-Giftstoff durch eine körpereigene Substanz des Menschen zu ersetzen. Das sei nötig, um Unverträglichkeitsreaktionen zu verhindern. In Frage kommen dafür zum Beispiel Zellgifte wie Granzym, mit denen sonst das Immunsystem seine Feinde angreift.

    „Manche Tumoren lassen sich heute exzellent behandeln, andere leider nicht“, so der Würzburger Pathologe. Darum seien zusätzlich zu den etablierten Therapien neuartige Verfahren nötig. „Daran muss die Wissenschaft intensiv arbeiten, besonders an der Therapie mit Antikörpern.“ Denn gerade mit dieser Methode könne man sehr gezielt und effizient an Tumoren herankommen.

    Die Arbeit der Würzburger Pathologen wurde von der Wilhelm-Sander-Stiftung (München) finanziell gefördert. Stefan Gattenlöhner wurde dafür außerdem mit dem Rudolf-Virchow-Preis 2006 ausgezeichnet, dem wichtigsten Preis der Deutschen Gesellschaft für Pathologie. Weitere Informationen: Prof. Dr. Stefan Gattenlöhner, T (0931) 201-47421, stefan.gattenloehner@mail.uni-wuerzburg.de

    „Rhabdomyosarcoma Lysis by T Cells Expressing a Human Autoantibody-Based Chimeric Receptor Targeting the Fetal Acetylcholine Receptor“, Stefan Gattenlöhner, Alexander Marx, Birgit Markfort, Sibylle Pscherer, Silke Landmeier, Heribert Juergens, Hans-Konrad Müller-Hermelink, Ian Matthews, David Beeson, Angela Vincent, and Claudia Rossig. Cancer Research 2006; 66, 1. Januar, Seiten 24-28.

    Von Robert Emmerich

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