piwik-script

English Intern

    Einem Indikator für Angststörungen auf der Spur

    30.09.2014

    Bestimmte genetische Veränderungen erhöhen das Risiko, dass ihre Träger eine Angststörung entwickeln. Manche der Betroffenen bleiben jedoch davon verschont. Jetzt haben Wissenschaftler Anzeichen für einen Schutzmechanismus im Gehirn entdeckt.

    Forscher aus Jülich, Münster und Würzburg haben hohe Konzentrationen von Adenosin-A1-Rezeptoren im Gehirn von gesunden Menschen gefunden. In den roten Bereichen fiel die Konzentration am höchsten, in den blauen am geringsten aus. Das Bild zeigt die Ko
    Forscher aus Jülich, Münster und Würzburg haben hohe Konzentrationen von Adenosin-A1-Rezeptoren im Gehirn von gesunden Menschen gefunden. In den roten Bereichen fiel die Konzentration am höchsten, in den blauen am geringsten aus. Das Bild zeigt die Kombination einer PET- und einer MRT-Aufnahme. Die Positronen-Emissionstomografie (PET) liefert die Schnittbilder vom Gehirn mit der Konzentration der Adenosin-A1-Rezeptoren, die Magnetresonanztomografie (MRT) die Struktur des Kopfes. (Quelle: Forschungszentrum Jülich)

    Etwa 1,5 Millionen Deutsche leiden unter krankhaften Angst- oder Panikattacken. Eine Forschergruppe aus Jülich, Münster und Würzburg hat die Gehirne von gesunden Personen untersucht, von denen einige ein erhöhtes genetisches Risiko für Angststörungen besitzen. Bei den Risikogenträgern fanden sie erhöhte Konzentrationen von speziellen Proteinen, den sogenannten Adenosin-A1-Rezeptoren, die eine wichtige Rolle bei der Signalübertragung im Gehirn spielen. Dieser Befund eröffnet neue Forschungsansätze für medikamentöse Behandlungsstrategien bei Patienten mit krankhaft gesteigerter Angst. Die Ergebnisse sind in der Fachzeitschrift Neuropsychopharmacology erschienen.

    Angststörungen zählen zu den häufigsten psychischen Störungen

    Die Wissenschaftler vom Forschungszentrum Jülich sowie den Universitäten Würzburg und Münster hatten mit Hilfe der Positronen-Emissionstomografie (PET) Schnittbilder vom Gehirn der gesunden Menschen gemacht, die zuvor genetisch auf Risikofaktoren für das Auftreten von Angststörungen untersucht worden waren. Zu solchen Störungen gehören nicht nur spontan auftretende Angst- und Beklemmungszustände – die sogenannten Panikattacken. Auch Phobien wie etwa Flug- oder Höhenangst sowie Agoraphobie, die Angst vor Menschenansammlungen oder großen Plätzen zählen dazu. In der Summe sind sie neben Depressionen die häufigsten psychischen Störungen in Deutschland.

    Als ein Risikofaktor, der mit neurologischen und psychiatrischen Krankheiten in Verbindung gebracht wird, gelten bestimmte Varianten im Gen von Adenosinrezeptoren. Die genetischen Veränderungen beeinflussen beispielsweise die Konzentration der Rezeptoren. Diese Rezeptoren sind wichtig, damit das Molekül Adenosin aktiv werden kann. Adenosin beeinflusst das zentrale Nervensystem, indem es auf die Übertragung von Botenstoffen, beispielsweise bei der Regulation von Schlafen und Wachsein einwirkt.

    Ein Rezeptor macht den Unterschied

    Die Forschergruppe interessierte, wie die Konzentration der Adenosinrezeptoren im Gehirn tatsächlich aussieht. Mittels einer schwach radioaktiven Substanz machten die Wissenschaftler die Konzentration im Gehirn der Probanden sozusagen sichtbar. Dabei stellten sie bei den gesunden Risikogenträgern hohe Konzentrationen des Adenosin-A1-Rezeptors in allen untersuchten Hirnbereichen fest, insbesondere im Großhirn – und zwar mehr als bei den Probanden, die kein Risikogen in sich tragen.

    „Die Forschung hat bislang noch keine genaue Erklärung, warum einige Menschen mit einer Genvariante trotz erhöhten Risikos keine Symptome einer Angststörung zeigen. Die erhöhte Konzentration des Adenosin-A1-Rezeptors könnte die Antwort sein“, erklärt der Projektleiter, Professor Andreas Bauer vom Jülicher Institut für Neurowissenschaften und Medizin. Aus Sicht der Forschergruppe sprechen die Ergebnisse für eine enge Beziehung von genetischer Veranlagung und den beobachteten Rezeptorkonzentrationen. „Wir vermuten, dass die erhöhte Konzentration der Adenosin-A1-Rezeptoren einen Kompensations- oder Schutzmechanismus darstellen könnte, der verhindert, dass es trotz genetischer Veranlagung zu einer Angststörung kommt“, so Bauer. Um das zu überprüfen, wollen die Forscher nun in klinischen Studien Risikogenträger untersuchen, die bereits unter einer Angststörung leiden.

    Ein neuer Ansatz für Medikamente

    Der Adenosin-A1-Rezeptor könnte so als  Indikator für eine drohende Angststörung dienen. „Dafür spricht auch, dass eine Reihe von therapeutischen Ansätzen von Depressionen und Angststörungen in Tiermodellen mit einer Erhöhung der Adenosin A1 Rezeptordichte verbunden sind“ erläutert  Professor Jürgen Deckert, Leiter der Klinik und Poliklinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie in Würzburg und Kooperationspartner der Jülicher Arbeitsgruppe. Damit ergäben sich auch neue therapeutische Möglichkeiten. „Über diese Rezeptoren kann sich ein neuer pharmakologischer Weg zur Modulation der Signalketten eröffnen, die an der Entstehung von Angststörungen beteiligt sind“, hält Andreas Bauer für möglich.

    Annette Stettien, Unternehmenskommunikation, Forschungszentrum Jülich

    Zur Originalpublikation

    Association analysis of adenosine receptor gene polymorphisms and in vivo adenosine A1 receptor binding in the human brain. Christa Hohoff, Valentina Garibotto, David Elmenhorst, Anna Baffa, Tina Kroll, Alana Hoffmann, Kathrin Schwarte, Weiqi Zhang, Volker Arolt, Jürgen Deckert, Andreas Bauer. Neuropsychopharmacology, advance online publication 16 July 2014; doi: 10.1038/npp.2014.150.
    http://www.nature.com/npp/journal/vaop/ncurrent/abs/npp2014150a.html

    Kontakt

    Prof. Dr. Jürgen Deckert, T: (0931) 201- 77000, E-Mail: Deckert_J@ukw.de

    Zurück